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Rabdomiolisi e Sindrome Compartimentale: utilizzo delle tecniche di imaging


di Armanda de marchi

RABDOMIOLISI

Il termine rabdomiolisi è utilizzato per indicare la necrosi muscolare, che può avere diverse cause, quali i traumi muscolari, l’ ipossia acuta, le infezioni e l’ uso di sostanze tossiche come l’eroina e la cocaina.

I traumi muscolari e l’ipossia sono la causa più frequente di rabdomiolisi. I traumi muscolari comprendono sia quelli da iper-sollecitazione, che si verificano negli atleti, sia i traumi diretti contusivi dei grossi eventi traumatici [25]. L’ipossia acuta è generalmente causata da arteropatia periferica. I segni clinici della rabdomiolisi sono la mioglobinuria, l’iperuricemia e gli elevati livelli plasmatici di enzimi muscolari. È importante che la diagnosi sia precoce allo scopo di prevenire l’insufficienza renale acuta, l’iperkaliemia secondaria e la coagulazione intravascolare disseminata. Il muscolo appare di dimensioni aumentate, diffusamente ipoecogeno per l’essudato infiammatorio che circonda le cellule muscolari sofferenti, con ecostruttura disomogenea per la presenza di piccole aree ipo- o iperecogene (fig. 21). In fase tardiva talora sono rilevabili spot iperecogeni all’interno delle lesioni stesse, da riferirsi a bolle gassose. Alla RM si osserva il diffuso edema muscolare, caratterizzato da iperintensità di segnale nelle sequenze T2 pesate, con e senza soppressione del grasso [25] (fig. 22).

Fig. 21. — Rabdomiolisi. La scansione ecografica longitudinale evidenzia un incremento delle dimensioni dei ventri muscolari, del muscolo soleo e dei muscoli profondi della loggia posteriore del polpaccio, che presentano ecostruttura fortemente disomogenea per la necrosi delle fibre muscolari.

Fig. 22. — Rabdomiolisi. L’esame RM, eseguito con sequenza assiale SE T2 pesata, del caso della fig. 21, evidenzia irregolare ed importante iperintensità di segnale a livello delle rispettive strutture muscolari.

SINDROME COMPARTIMENTALE

La sindrome compartimentale è causata dall’aumento del- la pressione interstiziale all’interno di un gruppo muscolare rivestito da una fascia comune inestensibile. L’aumento di pressione è dovuto all’edema interstiziale determinato da un’alterazione della perfusione capillare. L’aumento della pressione interstiziale, data la scarsa elasticità della fascia di rivestimento, causa il collabimento dei vasi venosi, con mancato deflusso venoso, ma non di quelli arteriosi con con- seguente innesco di un circolo vizioso che determina un costante aumento della pressione interstiziale e relativa sofferenza delle fibre muscolari e ben presto di quelle nervose, compresse in modo del tutto simile a quello della rabdomiolisi.

La sindrome compartimentale può instaurarsi acutamente o cronicamente.

Nelle forme acute essa si verifica tipicamente nelle lesioni traumatiche muscolari (sia contusive, sia distrattive), qualora non sia lacerata anche la fascia muscolare [2]. In questo caso è la formazione dell’ ematoma all’ interno di una fascia inestensibile a determinare l’incremento della pressione interstiziale. La fasciotomia rappresenta, infatti, l’atto terapeuti- co risolutivo che deve essere eseguito in urgenza. L’ipertrofia muscolare è un fattore di rischio e per questo motivo la sin- drome compartimentale è la prima causa di necrosi musco- lare nei pazienti sotto i 50 anni di età.

La sindrome compartimentale acuta può insorgere anche in seguito all’attività muscolare troppo intensa e manifestarsi immediatamente dopo lo sforzo o con un periodo di latenza che può durare sino a 12 ore. L’ipersollecitazione muscolare determina l’ iperaffluso vascolare, l’ incremento della pressione interstiziale, la sofferenza delle fibre musco- lari, l’edema con conseguente ulteriore incremento della pressione interstiziale. La loggia muscolare appare tumefatta e il paziente può lamentare parestesie per compressione sul- le fibre nervose sensoriali, che decorrono nello stesso compartimento muscolare.

Le sedi più frequentemente colpite sono i compartimenti anteriori della gamba nei calciatori, il tricipite e il deltoide nel sollevamento pesi, e come è stato recentemente segnalato anche il compartimento anteriore della coscia in chi pratica spinning (fig. 23).

Le tecniche di imaging e in particolare l’ecografia hanno notevolmente contribuito a fornire rapidamente una diagnosi certa, soppiantando la misura pressoria intracompartimentale caratterizzata da una bassa accuratezza diagnostica. L’aspetto RM della sindrome compartimentale acuta è simi- le a quello della rabdomiolisi, con un maggior incremento del- le dimensioni muscolari (fig. 24). Il quadro ecografico è invece caratterizzato da iperecogenicità delle fibre muscolari nel caso della sindrome compartimentale acuta e da ipoecogenicità nel caso della rabdomiolisi, come precedentemente descritto. Nella diagnosi differenziale tra tali lesioni musco- lari occorre inoltre tenere presente il dato anamnestico e gli esami clinico-laboratoristici.

Fig. 23. — Sindrome compartimentale acuta, indotta da «spinning» e correttamente trattata in urgenza con fasciotomia. All’esame RM si osserva bilateralmente aumento delle dimensioni dei ventri muscolari dei muscoli vasti del quadricipite femorale nella sequenza assiale SE T1 pesata (A), associata ad iperintensità di segnale nella sequenza SE T2 pesata (freccia in B); il muscolo retto femorale è bilateralmente risparmiato (punta di freccia). A 6 mesi dall’evento si può apprezzare completa ricostituzione della morfologia e dell’intensità di segnale dei ventri muscolari sia nella sequenza SE T2 pesata (C) che STIR (D).

La sindrome compartimentale cronica è in genere la conseguenza di un aumento troppo rapido della massa muscolare negli atleti. Si manifesta con dolore muscolare intermittente sotto sforzo, momento durante il quale la pressione intracompartimentale aumenta per il maggior richiamo ematico. Il dolore può essere acuto, crampiforme o può presentarsi sotto forma di bruciore, caratterizzato da una soglia di comparsa estrema- mente variabile. Può inoltre persistere per ore o giorni, anche se più frequentemente si risolve al cessare dell’esercizio fisico.

La forma cronica deve essere posta in diagnosi differenziale con fratture da stress, periostiti, intrappolamento dell’arteria poplitea, claudicatio, lesioni distrattive. L’indicazione alla fasciotomia è presente qualora i sintomi persistano per più di 6 mesi nonostante la terapia conservativa.