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Blood Flow Restriction Training: mediatori chimici e proteine legate all'ipertrofia


Allenamento BFR: generalità

Negli anno 60 il DR. Yoshiaki Sato sviluppò il metodo KAATSU, da una intuizione avuta durante le sue sedute di preghiera. Rimanendo in ginocchio in posizione prolungata, la sensazione che aveva agli arti inferiori era la medesima che percepiva durante l’allenamento di potenziamento.

Le tecniche di allenamento BFR prevedono l’utilizzo di bande, similari a quelle utilizzate durante i prelievi ematici.

Fig1. Applicazione delle bande all'arto superiore

L’effetto delle bande è quello di generare una ridotta circolazione ematica a livello del sistema venoso.

È di fondamentale importanza ricordare che la ridotta perfusione non deve mai essere a carico del sistema arterioso (Wiltsonet al., 2013).

E' stato dimostrato che si verifichi ipertrofia muscolare durante l'esercizio a partire da 20% di 1RM con moderata occlusione vascolare (~ 100 mmHg). J.M Wiltson2009

L’azione è diretta a diverse vie metaboliche specifiche:

•mTOR

•Complessi proteici da shock termico quali l’ossido nitrico sintasi-1 (NOS-1)

•miostatina

BFR: la via dell’mTOR

La mTOR (acronimo di mammaliantarget of rapamycin, bersaglio della rapamicinanei mammiferi) è una protei-chinasi che fosforila serina e treonina che regola la crescita, la proliferazione, la motilità e la sopravvivenza delle cellule, la sintesi proteica e la trascrizione.

La fosforilazione dell’S6K1 è un regolatore critico della sintesi proteica muscolare indotta dall’esercizio, è stato dimostrato un aumento in seguito ad allenamento con occlusione. La fosforilazione di S6K1 a Thr389 è aumentato di tre volte immediatamente dopo l’allenamento BFR, ed è rimasto elevato rispetto a un un gruppo di controllo fino a tre ore dopo l'esercizio. Inoltre la ricerca dimostra che REDD1 (che regola le risposte del DNA in seguito a danno), che normalmente è presente in stati di ipossia, non è aumentato in risposta all’esercizio in occlusione, anche se l'ipossia-inducibile fattore-1 alfa (HIF-1α) è elevato. Normalmente espressione dell'mRNA di HIF-1α correla con un corrispondente innalzamento in REDD1. La mancanza di risposta dell'mRNAREDD1 può rivelarsi importante, in quanto il complesso REDD1 riduce la sintesi proteica attraverso l'inibizione dei recettori bersaglio dell’(mTOR), responsabile della regolazione di inizio della traduzione. Attualmente non esiste una spiegazione chiara di questo paradosso.

Fig. 2 La via di segnalazione dell'm-TOR

BFR e HPS: Heat Shock Protein

HSP sono indotte da fattori di stress come il calore, ischemia, ipossia, i radicali liberi, e agiscono come coadiuvanti per prevenire il catabolismo delle proteine. HSP appare utile anche per rallentare l'atrofia muscolare, nello specifico la HSP-72 svolge un ruolo protettivo nel prevenire la degradazione delle proteine durante i periodi di ridotta attività contrattile, inibendola. Dati recenti in vivo, dimostrano che un aumento dei livelli di HSP-72 è sufficiente a prevenire atrofia nel muscolo scheletrico, inibendo l'attivazione del promotore di atrofia atrogin-1 / muscolare F-box (MAFbx) e muscolo-specifica 1 (MuRF1) come così come i fattori di trascrizione che regolano la loro espressione, forkheadbox O (Foxo) e il fattore nucleare di P+ NF-P +. (Senfet al.)

L’allenamento in occlusione si è dimostrato efficace nell’incrementare i livelli di HSP-72 nei ratti, e Kawadae Ishii hanno postulato che l'aumento HSP-72 potrebbe essere un potenziale meccanismo attraverso il quale si ha incremento della sintesi proteica durante le sedute di allenamento in occlusione, mediante la riduzione associata agli eventi catabolici nel muscolo scheletrico.

BFR: NOS-1

Ossido Nitrico Sintasi è un enzima responsabile della conversione di L-arginina in ossido nitrico (NO), una molecola piccola ed elettricamente neutra capace di muoversi con facilità attraverso i tessuti. Il NOS neuronale (nNOS) si trova nel complesso proteina transmembrana/ distrofinadel muscolo scheletrico. A riposo, nNOS produce continuamente bassi livelli di NO che sembrano mantenere in quiescenza delle cellule satellite. Durante la contrazione indotta da esercizio fisico nNOS si è attiva in seguito a stress meccanici del muscolo scheletrico, così come dall’aumento delle concentrazioni di Ca2 + intracellulare. nNOS aumenta anche relazione all’allenamento BFR, probabilmente mediata dalla maggiore concentrazione di Ca2 +, nella fase di ripercussione (dopo aver tolto le bende). Secondo Anderson et al., Un picco di produzione di NO innesca il rilascio del fattore di crescita degli epatociti (HGF) dal suo legame alla matrice extracellulare muscolare seguita da co-localizzazione con il suo recettore c-MET su cellule satelliti portano alla loro attivazione.

BFR: miostatina

La miostatinaè un regolatore negativo della crescita muscolare e le mutazioni di questo gene sono stati riscontrati nella crescita eccessiva della muscolatura scheletrica nei topi, bovini, e gli esseri umani. La miostatinasembra inibire la proliferazione delle cellule satellite, nei ratti, l’inattivazione porta ad una marcata crescita muscolare anche in fase post-natale. McCroskeryet al. Concludono indicando la miostantinacome la principale responsabile della quiescenza delle cellule satelliti, regolando di fatto la biogenesi e l’ipertrofia del muscolo scheletrico. Il gene della miostatina muscolare ha dimostrato una diminuzione di attività in seguito ad allenamento con sovraccarichi, così come negli allenamenti di bassa intensità con la tecnica BFR. L’occlusione può favorire cambiamenti relativi all’ipertrofia come risultato di ipossia e / o l'accumulo di sottoprodotti metabolici.